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目前已知并非只有特定的t細胞亞群才能合成il-10，幾乎所有淋巴細胞均能合成il-10。體內(nèi)zui重要的來源主要是單核巨噬細胞和t輔助細胞，此外，樹突狀細胞，b細胞，細胞毒性t細胞，γδt細胞，nk細胞，肥大細胞以及中性粒細胞和嗜酸性細胞也能合成il-10，這些細胞分泌il-10主要決定于特定的刺激，受損組織類型和某種免疫反應(yīng)時間點。 單核巨噬細胞在各種內(nèi)源性和外源性介質(zhì)的作用下激活后分泌il-10，如lps（通過激活tlr4,traf3, nf-κb p65/p50, 和erk激酶）、兒茶酚胺（通過激活蛋白激酶a和creb-1/atf-1）引起il-10基因轉(zhuǎn)錄。單核巨噬細胞在清除凋亡細胞過程中也會分泌il-10，這一過程依賴于cd36和p38絲裂原激活蛋白（map）激酶，除了轉(zhuǎn)錄水平，等zui近認為il-10也被microrna在轉(zhuǎn)錄后期所調(diào)節(jié)。 t細胞分泌il-10主要在t細胞受體接受刺激并激活erk1和erk2 map激酶，此外，il-10分泌與c-maf轉(zhuǎn)錄因子表達相關(guān)，體內(nèi)抗原致敏的t細胞比純真t細胞高表達il-10，盡管這種細胞仍然是單等位基因的表達。在抗原致敏的t細胞中，th2細胞zui初被認為是zui重要的il-10來源細胞，在這些細胞中，干擾素調(diào)節(jié)因子(irf)4可以促進il-10的表達，然而，目前了解到th1細胞至少和th2細胞分泌il-10的水平相似，在th1細胞中，il-12促進il-10的產(chǎn)生，這是通過增高磷脂酰肌醇3激酶活性，導(dǎo)致兩個事件發(fā)生，一為抑制持續(xù)激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用il-27刺激th1細胞會增加il-10分泌和輕度增加ifn-γ的表達，1997年，鑒別出1型調(diào)節(jié)t細胞(tr1)作為一類cd4+細胞的亞群產(chǎn)生高水平的il-10，低水平的il-2，不產(chǎn)生il-4。tr1細胞foxp3陰性，有以下特點：1、增殖能力弱，2、幾乎是選擇性合成il-10，3、能夠通過細胞因子相關(guān)機制抑制抗原遞呈細胞和抗原特異性效應(yīng)t細胞。其由純真t細胞受到il-27作用，誘導(dǎo)芳香烴受體(ahr)，ahr與c-maf結(jié)合后，協(xié)同激活il-10和il-21的啟動子，導(dǎo)致細胞向tr1細胞轉(zhuǎn)化，新細胞因子il-21上調(diào)c-maf表達增強il-10分泌，(tgf)-β/il-6也能夠引起c-maf表達，tr1樣細胞也能從th1細胞分化，但如何區(qū)分tr1樣細胞還不是很清楚。il-10還能夠被treg細胞分泌，treg細胞多數(shù)為cd25+由胸腺產(chǎn)生，但也能在外周血經(jīng)過耐受刺激的作用產(chǎn)生，treg生成依賴于tgf-β、全反式維甲酸，t細胞受體信號，以及共同γ鏈細胞因子受體，詳細請參見主要文獻。tgf-β誘導(dǎo)treg表達foxp3和il-10，然而全反式維甲酸傾向于foxp3表達而抑制il-10。il-2，通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活轉(zhuǎn)錄因子stat5，加強il-10分泌，是一種重要的激活treg抑制活性的因子，在感染或炎癥中，treg能夠由血液中轉(zhuǎn)移到炎癥組織在那里抑制樹突狀細胞和產(chǎn)細胞因子抗原特異性t細胞遷移，然后treg細胞能自己移位至引流淋巴結(jié)抑制抗原特異性t細胞的激活和增殖。在小鼠，treg細胞的特異性標志是foxp3，然而在人類這個標志并非總與調(diào)節(jié)功能相關(guān)。zui近，新發(fā)現(xiàn)的th17和th22細胞也能夠產(chǎn)生il-10，有趣的是，il27減少rorγt表達并抑制th17細胞功能，然而在穩(wěn)定的th17細胞il-27與il-23一起能夠減少il-10的分泌而對il-17表達沒有影響，因此，所有目前已知的th細胞群均能產(chǎn)生il-10，盡管在產(chǎn)量上稍有差別，il-10產(chǎn)生能被il-4和ifnr所抑制，此外，il-10自身會抑制自己產(chǎn)生，zui近，還有人甚至推測，許多ccr6的+記憶性t細胞在識別交叉反應(yīng)抗原后能夠穩(wěn)定的分泌il – 10
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