在不少學(xué)者的研究中已經(jīng)得出結(jié)論：長(zhǎng)期鉛接觸可導(dǎo)致高血壓和退行性血管疾患，尤其使收縮壓升高。這些病變是鉛通過(guò)影響激肽釋放酶-激肽，血管緊張紊原酶一血管緊張紊系列，及兒茶酚胺代謝而起作用。在實(shí)驗(yàn)性鉛致高血壓的大鼠中發(fā)現(xiàn)交感過(guò)度興奮現(xiàn)象，早就有報(bào)道。在實(shí)驗(yàn)性暴露于鉛的小鼠腦組織和尿中發(fā)現(xiàn)高香草酸（homovanillic acid，hva）和香草扁桃酸（vanillylmandelic acid，vma）含量顯著升高；在血鉛升高的兒童尿中，hva與vma的含量增高5倍。尤其是近來(lái)有作者認(rèn)為，除了下丘腦的血管緊張素以外。乙酰膽堿也起重要作用。本研究的目的在于評(píng)價(jià)鉛作業(yè)工人，包括鉛致高血壓患者，兒茶酚胺與vma的分泌情況。由于乙二胺四乙酸（edta）是治療鉛中毒的首選藥物。而且已被發(fā)現(xiàn)具有改變尿中激肽釋放酶，激肽酶的活性和醛固酮分泌水平，我們對(duì)edta對(duì)尿中兒茶酚胺和vma含量的影響進(jìn)行了分析。完成機(jī)構(gòu)：山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室,太原030001