有研究報道，嘌呤介導信號與lps信號轉導之間存在著直接或間接的聯(lián)系。含腺嘌呤堿基的化合物可調(diào)節(jié)lps的作用。嘌呤類似物2-甲硫-atp可保護小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用。另有報道稱2-氯-atp和其他腺嘌呤衍生物如腺苷激酶抑制劑gpss對內(nèi)毒素血癥動物也有保護作用。人工合成的腺苷和真菌代謝產(chǎn)物馬兜鈴霉素（aristeromycin）類似物（the adenyl carboxyclic necleotide mdl201112）也可保護小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用，可能是通過抑制5-腺苷-同源脫氨酸水解酶，并進一步抑制了tnf-α基因的轉錄。
lps通過激活磷脂酶及磷酸水解酶可使機體產(chǎn)生許多脂質(zhì)介質(zhì)，如花生四烯酸、溶細胞磷脂﹑磷酸及pga。三環(huán)十烷黃原酸鹽可抑制磷脂酰膽堿分解，噬菌靈可抑制磷酸產(chǎn)生，兩者均對內(nèi)毒素休克有保護作用。磷脂酶作用所產(chǎn)生的花生四烯酸在5-脂氧化酶途徑中產(chǎn)生白細胞三烯（ltc4，ltd4和lte4），調(diào)節(jié)血管通透性?；衔飉k886是白細胞三烯生物合成的強有力的抑制劑，對內(nèi)毒素休克的治療有效。